Experimento feito em camundongo dá esperanças para que no futuro seja possível recuperar a função cardíaca sem a utilização de métodos como o cateterismo ou pontes de safena
Um novo estudo dá esperanças para pacientes com problemas cardíacos. Pesquisadores conseguiram fazer com que o coração de um camundongo adulto se regenerasse, algo impossível, até então, para qualquer mamífero adulto. Os cientistas da Universidade do Texas, nos Estados Unidos, descobriram que ao bloquear a atividade do gene chamado Meis1 , as células cardíacas voltaram a se proliferar e o coração do animal funcionava normalmente.
Os testes foram realizados em camundongos geneticamente modificados desenvolvidos sem o geneMeis1 . O próximo passo dos os cientistas é agora tentar encontrar novos compostos que inibam a atividade do gene Meis1 nas células sem a necessidade de engenharia genética.
“Achando estes compostos, poderemos fazer experimentos com animais maiores e depois iniciar os testes clínicos. Estamos ainda só no começo para desenvolver uma terapia contra a insuficiência cardíaca, a fase terminal da maioria dos problemas de coração”, disse ao iG Hesham Sadek, fisiologista que liderou o estudo publicado nesta quarta-feira (17) no periódico científico Nature .
Sonho antigo
A capacidade de regeneração do coração é tida um sonho para a medicina. “Um grande obstáculo das doenças cardíacas em geral está na incapacidade do coração regenerar as células musculares avariadas. A insuficiência cardíaca é uma doença que não tem cura, a solução é o transplante ou a substituição por um coração mecânico”, disse Sadek.
A regeneração cardíaca evitaria uma série de procedimentos caros e complicados, como o cateterismo e pontes de safena, para a recuperação da função cardíaca. Ao contrário de órgãos como o fígado, por exemplo, os corações de mamíferos adultos não se regeneram. As células cardíacas são incapazes de se dividirem e proliferarem.
Em 2011, a equipe de pesquisadores da Universidade do Texas descobriu, no entanto, que aproliferação de células cardíacas ocorre em filhotes de mamíferos de apenas sete dias de vida.
No novo estudo, a equipe descobriu o motivo da proliferação das células apenas em um pequeno período da vida. Eles perceberam que a atividade do gene Meis1 aumentava significativamente após o nascimento e esta situação se mantinha por um curto período, até o momento em que as células musculares cardíacas paravam de se dividir, quando o animal atinge uma semana de vida.
Foi descoberto que o gene Meis1 codifica uma proteína de mesmo nome que encerra a habilidade das células de se dividirem. “Portanto, quando nós apagamos o gene, as células cardíacas continuaram a se dividir”, disse Sadek. “Como o Meis1 pode possivelmente ser apagado e reativado em células adultas sem acarretar em problemas, esta capacidade poderia iniciar uma nova era no tratamento contra a insuficiência cardíaca”, completou.
Gilv@n Vi@n@
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